男,70 岁,因下腰疼来我院就诊,既往高血压病史,前列腺增生术后。
► CT :胸 12 椎体可见溶骨性骨质破坏及等密度软组织肿块影,骨质破坏区内可见粗大骨嵴,病变最大截面大小约为 30 x 29 m。椎体形态尚规则,矢状位示椎体轻度压缩变扁。病变突破椎体后壁,脊髓轻度受压向右侧移位。
► MRI :病灶主体呈稍短 T1、稍长 T2 信号,且右侧椎弓根受累,椎间盘未见明显受累,其内可见线状低信号影,与 CT 上的残存骨嵴相对应,增强扫描病灶明显均匀强化,MRI 能更好地显示脊髓受压情况。
男,60 岁,因腰痛来我院就诊,无其他特殊既往史。
► CT:胸 6 椎体可见溶骨性骨质破坏,范围包括其椎弓根、横突和棘突,其内可见粗大的残存骨嵴和软组织肿块影。
男,60 岁,因腰痛来我院就诊,无其他特殊既往史。
► CT :腰 1 椎体可见溶骨性骨质破坏及等密度软组织肿块影,骨质破坏区内可见粗大骨嵴。椎体形态尚规则,骨皮质连续性中断,矢状位示椎体压缩变扁。
► MRI :病灶呈等 T1、长 T2 信号,累及双侧椎弓根,椎间盘未见明显受累,其内可见线状低信号影,与 CT 上的残存骨嵴相对应,增强扫描病灶明显均匀强化,邻近脊膜亦出现线状强化。
孤立性骨浆细胞瘤(solitary plasmacytoma of bone,SPB)是一种起源于骨髓造血组织的恶性肿瘤,约占所有浆细胞性肿瘤的 3%~7%。近 70% 的 SBP 发生在富含红骨髓的脊柱骨,脊柱 SPB 发病高峰年龄约为 60 岁,平均年龄约为 55 岁,男女之比约为 2:1,本病好发于胸椎,一般临床表现为病变部位疼痛和脊神经受压症状,大约有 75% 病例会在确诊 2~4 年后进一步恶化成为多发性骨髓瘤,严重缩短了患者生存期,因此利用影像学手段早期诊断对本病的临床诊治具有重要意义。(1)浆细胞克隆增生为特征的单发骨质破坏;
(2)骨髓组织学检查正常(非病变部位),浆细胞比例 <10%;
(3)影像检查排除全身其他骨骼异常,证实无多发病灶,可伴有邻近骨受侵犯;
(4)无高钙血症、浆细胞瘤导致的肾功能不全、贫血或骨质损害等终末器官受损害;
(5)血清及尿单克隆蛋白阴性或水平较低(超过 20 g/L 要考虑多发性骨髓瘤),并保持免疫球蛋白水平大致正常;
(6)病变局限于脊椎。
► X 线、CT :
单发椎体溶骨性、膨胀性骨质破坏,多引起椎体压缩楔变。局部骨皮质欠连续,但椎体轮廓仍基本保留。这是由于肿瘤组织取代正常的髓质,侵犯骨皮质,导致骨皮质变薄,但整体轮廓尚规则,即所谓「破而不烂」;病变主体部分密度往往较均匀,其内可见不同程度的残存骨嵴,这类骨嵴往往较为粗大,上下径大于左右径,在横断面上与骨质破坏区域相互衬托形似脑沟、脑回,称为「微脑征」,此为脊柱 SPB 较为特征的影像学表现;病变周围多出现较薄的硬化边,而周围骨质密度一般无明显变化;多数病灶周边可见软组织肿块影,但软组织肿块一般较小。
► MRI :
脊柱 SPB 的 MRI 信号特点不具有特异性,病变在 T1W 上可呈稍高、等或稍低信号,T2W 一般呈稍高信号,压脂序列呈明显高信号。病灶内部信号一般较为均匀,出血、坏死、囊变较为少见,增强扫描病变多表现为明显、弥漫性强化;骨质破坏后残留的骨嵴及硬化边呈低信号,镶嵌在等 T1、长 T2 或强化后呈高信号的软组织肿块中,类似于颅脑横断位影像,与上述 CT 表现相对应,亦称之为「微脑」征;病变周围多无骨髓水肿,可能与 SPB 低侵袭性、生长较为缓慢有关;软组织肿块累及椎管,可造成椎管狭窄,脊髓受压,增强扫描明显强化的软组织肿块与椎管内等信号的脊髓形成「袖套」征。脊柱 SPB 大多伴有一侧或双侧椎弓根及附件受累,而椎间盘很少受累。
(1)单发椎体结核:多出现沙粒样死骨,且病变常累及椎体及邻近椎间盘,并有椎旁脓肿或渗出等改变。
(2)椎体嗜酸性肉芽肿:好发于儿童及青少年。早期椎体呈溶骨性破坏,轻度膨胀,边缘硬化。晚期易形成扁平椎,椎间隙不窄,附件较少受累或仅单侧受累。
(3)骨巨细胞瘤:好发于青壮年,表现为纤细的骨嵴或骨性分隔,典型的病例呈「皂泡状」外观,无明显骨性边缘,椎体呈偏心性、膨胀性骨质破坏,且膨胀改变较脊柱 SPB 更明显,有时可见液液平面。
(4)椎体单发转移瘤:成骨性骨转移与本病易于鉴别;溶骨性骨转移的骨质破坏往往更加彻底,肿瘤内较少形成骨嵴,包绕椎管生长也较为少见。
(5)椎体原发淋巴瘤:本病易在椎旁形成较大范围的软组织肿块,其纵径常大于横径。软组织肿块与骨破坏不成比例。内部骨棘少见,骨皮质「开窗征」和「镶边征」是特征性表现,有助于鉴别。
作者 | 黄白游
题图来源 | 文章摘取
插图来源 | 作者提供
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