电休克(ECT)麻醉管理

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转载来源：郭麻笔记

电休克(ECT)治疗 

1937年开始引用电休克(ECT)替代药物诱发癫痫发作治疗一些严重的情感障碍和抑郁症。近年代对ECT的关注又有所增加，部分原因是在采用全身麻醉后减少了对患者的精神和躯体伤害。

电休克最常用于治疗抑郁，或更常用于复发的抑郁症或精神分裂症而抗抑郁治疗无效者。适应证包括严重的抑郁症，尤其是有妄想或精神运动迟钝的患者、急性精神分裂症、急性躁狂症和木僵症，复发的抑郁症或精神分裂症且抗抑郁治疗无效者，为了尽快见到临床反应的急性病。 

电休克禁用于嗜铬细胞瘤患者。相对禁忌证包括颅内高压、近期脑血管意外、心血管传导缺陷、高危妊娠、主动脉瘤及脑动脉瘤。 

(一)电休克的生理效应 

ECT是对中枢神经系统进行程序化的电刺激引发癫痫发作。电刺激常能使抽搐时间达几分钟，一般是10～15秒的强直期后持续30～60秒的阵挛期，累计一次治疗抽搐时间210～1000秒。广泛认为总的痉挛时间是决定疗效的首要因素，持续时间短于30秒常无治疗作用，而治疗10～20次需用几周时间。

痉挛时间取决于很多因素，包括患者的年龄、刺激时使用的能量、痉挛的阈值和使用的药物及麻醉药。在不同的患者中，痉挛的阈值并不相同。所以第一次对患者进行ECT治疗时，常常需要多次刺激逐渐提高能量以超过痉挛的阈值。 

抽搐可引起多方面的影响，初期是短暂的迷走兴奋出现心动过缓和一定程度的低血压和流涎，持续1分钟;继之交感占优势，与阵挛期开始相一致，可见心动过速、血压升高，室性早搏，偶尔会发生室速。心动过速的高峰发生在刺激后的2分钟，一般是自限性的。

ECG改变包括ST段压低和T波倒置，类似心肌缺血或急性心肌梗死，继发于交感兴奋，无心肌缺血的心肌酶学改变。电休克后常见高血压，治疗可用β阻滞剂或短效血管扩张药，常规使用β-阻滞剂时要注意严重心动过缓或心脏停搏。即使是高危的心脏患者，只要小心处理，ECT还是相对安全的。 

神经并发症包括头痛、意识错乱、激动和一过性认知损害。脑血管的改变首先是脑血管阻力的增加，随即是脑血流和脑代谢的增加。对于患有颅内压升高或颅内病变的患者可能有影响。脑电图可证实癫痫活动，它比外周的肌阵挛时间要长得多。在治疗后，会有明显的脑电图抑制。

神经内分泌反应包括ACTH、皮质醇、血管加压素、催乳素和生长激素等应激激素水平升高。去甲肾上腺素和肾上腺素在ECT治疗后即刻升高，此后肾上腺素水平迅速下降。ECT对血糖的影响不确定，在非胰岛素依赖性的糖尿病患者，血糖的控制一般会改善;但是胰岛素依赖性的糖尿病患者可能会发生高血糖。 

(二)术前评估 

绝大多数所接受ECT治疗的患者都在服用三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂或碳酸锂及苯二氮䓬类等药物，也可能正在服用治疗并发症的药物。 

三环类抗抑郁药在神经末梢突触前阻断儿茶酚胺的吸收，而导致循环中儿茶酚胺升高，应用拟交感神经药如麻黄碱可致患者出现剧烈的血压升高。三环类药物有抗组胺、抗胆碱能和镇静作用，能使心脏的传导减慢，与中枢性抗胆碱能药物阿托品合用，会增加术后谵妄的发生率。 

单胺氧化酶抑制药阻断单胺氧化酶的作用，阻断去甲肾上腺素、5-HT和多巴胺的代谢，导致神经递质在神经末梢蓄积。术中应用间接作用的拟交感药能导致严重的高血压危象，直接作用的拟交感药也能通过释放蓄积的神经递质加速高血压危象的发生。这些患者如发生低血压，须小量谨慎地使用拟交感药物。

单胺氧化酶抑制剂会抑制肝微粒体酶的活性，还会与阿片类药物发生相互作用产生过度的抑制。单胺氧化酶抑制药与巴比妥类药物有协同作用，应减少诱导剂量。单胺氧化酶抑制剂与哌替啶合用时可能会导致严重的甚至是致命的兴奋现象，所以麻醉时禁用哌替啶。 

三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制药的过度升压反应可致高血压危象，有人提出电休克治疗可加速发生高血压危象，但治疗前是否应停药仍有争论。 

锂用于治疗躁狂抑郁症及抑郁症复发患者，其作用是阻断细胞膜Na⁺-K⁺泵，破坏跨膜电位，干扰cAMP的产生，可使ECG发生改变、肌松药作用时间延长;当锂浓度超过治疗浓度时，会延长苯二氮　类和巴比妥类药物的时效。服用锂剂的患者在ECT治疗后认知障碍的发生率较高。 

术前评估还应注意伴发的神经和心血管疾病、骨质疏松症和其他导致骨质脆弱的疾病以及患者可能服用的药物。患者由于精神疾病可能无法提供可靠的病史，此时需要有医护人员来提供必要的病史、保证麻醉前的禁食。

存在近期心肌梗死、充血性心衰、瓣膜性心脏病或胸主动脉瘤等心脏或心血管疾病的患者，可能在电休克治疗前需要治疗或请心脏科医师会诊，以免病情恶化。 

嗜铬细胞瘤患者高血压危象的危险增加，不应进行电休克治疗；起搏器和植入性电复律去颤器一般不受电休克的影响，但在治疗前应请心脏科医师会诊;

颅内肿瘤患者有引起颅内压升高和脑疝的可能，需待手术后进行;近期心血管意外患者必须在急性发作3个月后进行;视网膜脱离患者可致眼内压升高。

其他的禁忌证还包括:妊娠、长骨骨折、血栓性静脉炎、急性或严重肺部疾病，治疗妊娠患者需严密观察胎儿情况。在电休克治疗的患者中常发现有食道返流和裂孔疝，治疗前应用柠檬酸钠、抗组胺药或胃复安可能有益。 

(三)电休克(ECT)麻醉处理 

为了防止发生精神和躯体的伤害，在ECT治疗时必须使用麻醉和肌松药。详细的病史和体检，用药情况和间隔时间变化应详细记录，以便于其他麻醉医师参考。 

电休克的麻醉要求包括：遗忘、气道管理、预防由于抽搐所致的身体损伤、减少血流动力学改变及平稳迅速的复苏，由于ECT的治疗作用受多种治疗的影响，必须准确记录治疗方法和疗效，完整的记录有助于以后施行麻醉的其他医师给予适当的治疗及有效更改治疗方案，减少患者危险。 

标准的监护包括心电图、无创血压和脉搏氧饱和度。在麻醉前使用不通过血脑屏障的胃长宁治疗能减少ECT治疗导致的心动过缓以及唾液分泌过多。在充分给氧去氮后，经外周静脉注射麻醉药和肌松药。当已经达到充分肌松、能保证用纯氧作满意的通气后，开始电刺激诱导惊厥。

如果患者患有裂孔疝，应快速诱导使用弹簧管作气管插管。由于缺氧和高二氧化碳会缩短痉挛发作的时间，必须保证足够的通气量。外周的痉挛用肌电图监测，而中枢的惊厥用脑电图监护，应注意中枢惊厥的持续时间可能比外周长。

一般使用一只血压表袖带在注射肌松药前阻断一只肢体的循环，以观察抽搐时间。如果是首次ECT治疗，可能会多次刺激，需要补充麻醉或肌松，治疗后使用氧气面罩通气直至患者清醒能维持足够的自主通气;如果发生持续的心动过速或严重高血压需要药物治疗;患者在复苏室内仍然需要监护，直至达到离开复苏室的标准。部分患者在ECT后可发生氧饱和度下降，常规鼻导管给氧直至完全清醒。 

许多静脉麻醉药都可安全地应用于ECT麻醉诱导，但大部分(氯胺酮和依托咪酯除外)都会使ECT患者血压降低;随后电流的刺激会兴奋交感神经系统，释放儿茶酚胺，导致患者的血压升高20%～50%左右。随着通气模式建立，患者的血压又会在2～5分钟恢复到正常水平。但是值得注意的是，如果通气过度或者通气不足，高血压常会持续到患者恢复自主呼吸。

美索比妥(0.75～1.0mg/kg)是最常用于ECT的麻醉药物，并被认为是“金标准”。巴比妥类是最常用的药物，硫喷妥钠1.5～3.0mg/kg，但心动过速和高血压的发生率高于丙泊酚；依托咪酯也用于诱导，一般不会产生低血压，但可能延长抽搐时间；丙泊酚的影响与巴比妥类相似;苯二氮卓类药物可能会导致惊厥时间明显缩短；氯胺酮不会延长惊厥的时间和产生过度的术后激惹。苯二氮䓬 类药物具有抗惊厥作用，ECT前应禁用。

ECT时并不需要完全神经肌肉阻滞，肌松药用于防止抽搐时的损伤，琥珀胆碱应用最多，亦可用短效非去极化肌松药。琥珀胆碱用量0.5～1.0mg/kg，达到预防抽搐损伤的最小量即可。琥珀胆碱经血浆胆酯酶代谢，当患者血浆胆酯酶缺乏时，应选用非去极化肌松药如维库溴铵、阿曲库铵及顺阿曲库铵。

对于不合作或者外周静脉难以穿刺的患者，可选择吸入麻醉。七氟烷的麻醉诱导和苏醒速度虽比硫喷妥钠慢，但两者的麻醉效果相似。另外，七氟烷可以使ECT患者血流动力学更稳定。短效阿片类镇痛药瑞芬太尼可联合美索比妥用于此类患者。

预防性用药可减少ECT的并发症。在ECT中发生短暂的心跳骤停的概率很低，但是预防性给予抗胆碱药物可避免这种意外的发生。胃长宁(0.2～0.4mg)比阿托品更适合此类患者，因其较少引起心动过速。另外胃长宁也能有效地抑制唾液分泌。 

艾司洛尔和拉贝洛尔都能有效地治疗ECT后的高血压和心动过速。有证据表明艾司洛尔可缩短惊厥的时间。由于高血压、心动过速和室性早搏常是自限性的，不常规使用艾司洛尔或拉贝洛尔。使用拉贝洛尔并不增加患者苏醒阶段直立性低血压的发生。对于那些有缺血性心肌疾患的患者使用硝酸甘油和硝普钠降压更适合。 

如同其他麻醉一样，必须对使用的麻醉药和肌松药进行精确纪录;在ECT时尤其重要，因可能在几周甚至几个月内重复治疗。为了使患者在刺激后产生预计的效果，必须使每次治疗时的情况保持一致。此外，患者在此前对治疗的反应，如在心律失常和激惹的状态下对β阻滞剂和咪达唑仑的反应。在治疗中需要注意的事项，都可以在以后的治疗中继续应用。

摘自《现代麻醉学第四版》

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编辑：牟雪

校对：Michel.米萱

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